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      李学军:自噬与多酚类化合物的作用
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      课程介绍
      李学军,现任北京大学医学部基础医学院药理学系教授,博士生导师。 国家重点学科(药理学)及国家精品课程(药理学)负责人。目前的研究方向为:分子药理学,从事心血管系统和抗肿瘤药物药理学研究;近年来主要集中在自噬参与药物的作用机制,以及网络药理学的研究等。

      自噬是溶酶体的降解过程, 在细胞的质量控制中起重要作用。自噬过程受损将导致许多疾病,如神经退行性病、心血管疾病和肿瘤。多酚类化合物如白藜芦醇、儿茶酸、槲皮素、水飞戟素和姜黄素等对多种疾病均产生有益的作用,但其对自噬的作用及调节机制还不清楚。

      我们采用培养的血管内皮细胞,观察了多酚类化合物姜黄素对自噬的影响。姜黄素诱导氧化应激损伤中的HUVECs细胞产生自噬, 下调PI3K/Akt/mTOR细胞信号转导通路;调节BECN1/Bcl-2间的相互作用,促使复合体解聚,引发自噬。

      姜黄素抑制氧化应激中的FoxO1向细胞核的转位过程;增加HUVECs细胞自噬过程中乙酰化FoxO1水平,加强乙酰化FoxO1与ATG7间的相互作用,促进自噬。 我们的结果表明,自噬保护血管内皮细胞免受氧化应激损伤,增强细胞的存活和抑制凋亡,这种潜机制可能是姜黄素类多酚类化合物对内皮细胞保护,减缓氧化应激损伤的主要作用机制。
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      讲师介绍
      • 讲师:李学军(教授)

        现任北京大学医学部基础医学院药理学系教授,博士生导师。 国家重点学科(药理学)及国家精品课程(药理学)负责人。毕业于北京大学医学部临床医学专业,曾任北京大学基础医学院副院长和系主任, 并曾赴美国学习和进修。现兼任中国药理学会副理事长,生化与分子药理专业委员会主任委员,国际科学联合会中国委员会委员等。 并任3个国际杂志的编委,国内20余个医药相关核心杂志的副主编、常务编委和编委等。 培养硕博士研究生30余人,已经发表专业论文100余篇, SCI收录 70余篇。曾获10余项国家基金的支持,并获多项科
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